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FORMATION MEDICALE CONTINUE

       EXPRESSION GENERALISTE

Date de la soirée : 18 / 11 / 2003

Date de dernière modification : 16/01/2005

INFECTIOLOGIE

 Mise au point sur les pathologies courantes

 

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INFECTIONS DES VOIES AERIENNES BASSES

1.  Bronchite aigue
  • a) Bronchite aigue de l'adulte sain
  • b) Exacerbation de bronchite chronique

2. Pneumopathies communautaires

 
1.  Bronchite aigue
  • a) Bronchite aigue de l'adulte sain
  • b) Exacerbation de bronchite chronique

Bronchite aigue de l'adulte sain

  • Fréquence :  15 / 100 / an.

  • 80 % reçoivent des antibiotiques.

  • Origine virale > 70 % .

  • Purulence n'est pas synonyme d'infection bactérienne.

REGLE D'OR  :  PAS D'ANTIBIOTIQUE EN PREMIERE INTENTION SAUF SI TROIS CONDITIONS REUNIES :

  • TABAGISME CHRONIQUE

  • TOUX + EXPECTORATION PURULENTE PLUS DE 7 JOURS

  • RÂLES BRONCHIQUES DIFFUS

On utilisera des molécules actives sur les germes intracellulaires (Chlamydiae Pneumoniae, Mycoplasme P., Bordetella Pertussis ): Macrolides, Cyclines.

  • AINS et corticoïdes non recommandés. (pas validés)

Exacerbation aigue de bronchite chronique (EABC)

  • Définition : Bronchite chronique (BC)  = Toux et expectoration durant plus de 3 mois / an et 2 ans de suite.

  • 2,5 millions de patients en France.

  • Les 2/3 des BC ne seraient pas diagnostiqués.

    La BC est difficile à diagnostiquer, les fumeurs ne consultent pas pour de la dyspnée, ils l'acceptent, la négligent et la supportent, donc poser la question... 

L'histoire naturelle de la BC est caractérisée par des exacerbations répétées : augmentation du volume de l’expectoration, de sa purulence et/ou de la dyspnée. Les risques évolutifs sont constitués par l’apparition d’une obstruction bronchique permanente et l’évolution vers l’insuffisance respiratoire chronique. Le syndrome obstructif peut être caractérisé par un VEMS < 80 % de sa valeur théorique ou une dyspnée à l’effort à l’état de base. La bronchite chronique avec insuffisance respiratoire peut être caractérisée par une hypoxémie de repos à l’état de base.

Trois stades évolutifs :

  • B.C. simple

  • B.C.  + TOE chronique sans IRC (dyspnée d'effort) (20%)

  • B.C.  + TOE chronique + IRC (hypoxie au long court) (5%)

Nécessité d'EFR en période calme chez tous les bronchiteux chroniques.

L'exacerbation est le moyen d'amener les patients dans la filière pneumologique. Beaucoup négligent leurs symptômes ...

L'expiration forcée est un bon moyen de mettre en évidence les symptômes bronchiques.

Antibiothérapie :

Par excès car : 

  • Origine non  infectieuse des exacerbations dans 40 % des cas : cardiaque, (rechercher les signes d'IC++) pollution, exposition au froid, MTE, pneumothorax, pleurésie.

  • Origine virale fréquente +++

Toutes les exacerbations aiguës de bronchite chronique (EABC) ne sont pas d’origine infectieuse. L’étiologie infectieuse d’une EABC est difficile à démontrer. Les études sont souvent anciennes, fragmentaires, parfois contradictoires. Les bactéries les plus fréquemment isolées sont H. influenzae, S. pneumoniae et B. catarrhalis, pour lesquelles il est difficile de distinguer entre colonisation chronique de la muqueuse et infection. L’isolement d’autres bactéries, de profil de résistance plus préoccupant, semble être corrélé à l’importance du syndrome ventilatoire obstructif (SVO), avec VEMS < 35 % par rapport à sa valeur théorique et probablement à des traitements antibiotiques répétés. Le rôle des bactéries intracellulaires et de M. pneumoniae semble accessoire. Le rôle des virus à tropisme respiratoire n’est pas établi avec certitude. Il est impossible de dire si la prolifération bactérienne observée au cours de certaines EABC en est la cause déclenchante, ou la conséquence d’une agression exogène d’autre nature.

En pratique, l’origine infectieuse est présumée lorsque sont associées à de la fièvre au moins deux des éléments suivants (Anthonisen) : 

  • augmentation de la dyspnée, 

  • augmentation de la purulence de l’expectoration, 

  • augmentation du volume de l’expectoration.

Indication en fonction : 

  • Du stade évolutif.

  • Des éléments en faveur d'une étiologie infectieuse.

Choix de la molécule : 

  • Groupe 1 ou 2 en fonction du stade évolutif, de la fréquence des exacerbations.

Antibiothérapie de l'exacerbation aigue de bronchite chronique (EABC)  2003

 

BC simple (sans SVO)

EABC + SVO modéré à modérément sévère

(VEMS < 80 % et > 35 % ou dyspnée d’effort à l’état basal)

EABC + SVO sévère 

Antibiothérapie 1ère intention NON OUI si 2 sur 3 des critères d'Anthonisen OUI 
Antibiothérapie réévaluation OUI si T° > 38° C (48 h) OUI 
  • si T° > 38° C

  • si 2 sur 3 des critères d'Anthonisen

 
Molécules Groupe 1 : 
  • Amoxicilline

  • Céphalo 1G

  • Macrolides (Télithro)

  • Pyostacine

  • Doxicycline

  • Groupe 1 si 1er TTt et si < 4 /an.

  • Groupe 2 si 2ème TTt ou si > 4/ an.

 

Groupe 2 :
  • Amoxicilline + ac. clav.

  • Céphalo 2G

  • Céphalo  3G 

  • Izilox

  • Ciflox (Pseudomonas spp.)

NB :

  • Céphalo 1G : Alfatil, Oracéfal, Céporexine, Céfaperos, Kelsef

  • Céphalo 2G : Mefoxin, Cépazine, Zinnat

  • Céphalo 3G :  Orelox, Taketiam, Oroken

2. Pneumopathies communautaires

Diagnostic positif 

Décision de traitement ambulatoire ou hospitalisation

Choix de la molécule

Réévaluation à J 2 ou J 3

Diagnostic positif 

La pneumonie est dite communautaire si elle est acquise en milieu extrahospitalier ou si, à l’hôpital, elle se révèle au cours des 48 premières heures du séjour.

Sémiologie pas toujours discriminative, le foyer de râles crépitants n'est pas constant :

Le diagnostic de pneumonie communautaire est suspecté sur des arguments cliniques : absence d’infection associée des voies aériennes supérieures, présence d’une polypnée > 25/min et/ou d’une tachycardie > 100/mn et/ou d’une température > 37,8 °C, présence d’anomalies auscultatoires notamment de râles crépitants localisés. Mais ces arguments sont inconstants et ne permettent pas toujours de faire la distinction entre pneumonie et bronchite aiguë.

Rx pulmonaire : non systématique sera faite dans les 48 à 72 heures et demandée si  :

  • clinique évocatrice : foyer de râles

  • clinique non évocatrice mais le contexte de survenue (comorbidité, âge > 75 ans, vie en institution) expose à une sémiologie trompeuse et à un risque potentiel d’évolution compliquée. (accord professionnel)

Le diagnostic radiologique de pneumonie repose sur la présence d’une opacité parenchymateuse (opacité alvéolaire parfois systématisée).

Décision de traitement ambulatoire ou hospitalisation

La décision se prend en fonction :

Des signes de gravité immédiats

Des situations particulières

Des facteurs de risque de mortalité

  • Atteintes des fonctions supérieures (troubles de conscience)

  • Atteintes des fonctions vitales : PA systolique < 9, Pouls > 125, F.resp. > 30 

  • T° < 35° ou > 40° C

  • Pneumopathie d'inhalation ou Obstruction trachéobronchique connue ou suspecté

 

  • Complication (pleurésie, abcédation)

  • Néoplasie associée

  • Conditions socio économiques 

  • Inobservance thérap. prévisible

  • Isolement (personne âgée)

 

  • Age > 65 ans

  • Insuffisance cardiaque ou respiratoire ou rénale

  • BPCO.

  • Diabète mal équilibré

  • Hépatopathie

  • Immunodépression

Un seul facteur de risque après 65 ans = hospitalisation. 

Choix de la molécule

Epidémiologie imprécise : 

L’agent causal lorsqu’il est recherché reste méconnu dans environ 50 % des cas.

  • Virus  dans 30 % des cas.

  • Bactéries : Pneumocoques ++, Chlamydiae, Mycoplasmes (adultes jeunes), Légionella (sérologies), H. influenzae (pathogène ou non)

Evolution des résistances :

  • Pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline ( PSDP) : > 30%

Cette diminution de sensibilité est due à des altérations des protéines de liaison à la pénicilline (PLP). La réduction de l’affinité pour les PLP affecte l’ensemble de la classe des bêta-lactamines mais de manière variable. Ce mécanisme ne fait pas intervenir de bêta-lactamase, et les inhibiteurs de bêta-lactamases ne sont donc d’aucune utilité sur une souche de S. pneumoniae de sensibilité intermédiaire ou résistante.

  • Pneumocoques résistants aux macrolides : > 30%

  • Vis à vis des autres antibiotiques : 75 % des PSDP sont résistants à d’autres classes que les pénicillines.

    L’incidence de la résistance était croissante en 1997 pour les tétracyclines (34,4 %), l’érythromycine (53,1 %). La résistance à l’érythromycine est croisée avec celle aux autres macrolides. 

    ON NE PEUT PLUS DONNER N'IMPORTE QUOI SANS PENSER A LA PRESSION DE SELECTION

Pneumonie communautaire (PC), adulte ambulatoire présumé sain, sans signe de gravité.

Stratégie thérapeutique.

Age > 40 ans et / ou comorbidité 
OUI          NON
  • Amoxicilline 3 g / jour ou

  • Télithromycine

OUI     Tableau typique      NON
  • Franche lobaire aigue

  • Pommette rouge

  • Herpes labial

  • Amoxicilline 3 g / jour ou

  • Télithromycine

  • Macrolides

  • Télithromycine

 

Epidémie de l'adulte jeune : Mycoplasme ou Chlamydiae

Réévaluation à J 2 ou J 3 (clinique  / radiologique)

Si amélioration :  poursuite du TTt  14 jours.

Si persistance sans signe de gravité : 

  • Macrolide en substitution.

  • Macrolide ( ou Pyostacine® éventuellement ) en association. 

  • Nouvelle quinolone active sur le pneumocoque : (TAVANIC®   IZILOX®) (Pas d'émergence de résistance au USA pour l'instant)

Si aggravation :  Hospitalisation.

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